ראשית, טיפול מותאם אישית נולד בסרטן שד. הקשר בין סרטן שד לאסטרוגן היה ידוע במשך שנים, וחולות סרטן שד צעירות עברו כריתת שחלות כדי להפחית משמעותית את כמות האסטרוגן בגוף. מה שהציל מיליוני נשים מניתוח מיותר, הייתה התרופה שהצילה מיליוני חולות וממשיכה להציל חולות - טמוקסיפן. ב 1962, במעבדות הפיתוח  של חברה לפתוח תרופות אנגלית חוקר מוכשר (Dr. Walpole) רשם פטנט על תכשיר ICI 46474 הוא הטמוקסיפן. במקור פותח כאמצעי מניעה. המולקולה תוכננה לעגון ישירות בחיק הקולטן לאסטרוגן. אבל במקום להתחבר ולעבוד כאמצעי מניעה הוא דווקא חסם את הקולטן בכל מיני רקמות ונכשל כאמצעי למניעת הריון.

​

Walpole הבין מתוך הכרות עם הטיפולים בסרטן שד באותה תקופה, שהטמוקסיפן אומנם חסר תועלת כאמצעי מניעה אבל יכול להיות יעיל בגידולי סרטן שד. ב 1969 הניסוי הראשון יצא לדרך במנצ'סטר. שבע שנים לאחר שהתרופה נרשמה כפטנט. לראשונה, חולות עם מחלה מתקדמת וללא היצע טיפולים אחר החלו להגיב לטיפול בטמוקסיפן. גידולים בשד הצטמקו, כאבים בעצמות הוקלו וגרורות בריאות נעלמו. אבל כל זה קרה רק בחלק מהחולות. כדי להשלים את הפאזל הייתה חסרה תשובה לשאלה למה רק חלק מהחולות מגיבות לטיפול?

​

סגירת המעגל התרחשה ב 1973, ד"ר קרייג ג'ורדן, ביוכימאי, חקר מדוע גידולים מסוימים מגיבים וחלקם אינם מגיבים לטמוקסיפן. הוא גילה, מה שנראה לנו היום מובן מאליו, את הקשר בין נוכחות קולטנים לאסטרוגן ותגובה לטמוקסיפן. ג'ורדן הפעיל טכניקה פשוטה יחסית שצבעה תאי סרטן שד לנוכחות הקולטן לאסטרוגן. גידולי סרטן שד עם קולטנים לאסטרוגן הפסיקו לגדול בנוכחות טמוקסיפן להבדיל מסרטן שד בלי קולטנים לאסטרוגן, שטמוקסיפן לא מנע את המשך גדילתם. בפעם הראשונה בהיסטוריה של הסרטן הייתה לחוקרים תרופה (טמוקסיפן) כנגד מטרה (קולטן לאסטרוגן) על תא סרטן.